L’hypermétabolisme : causes possibles et conséquences

Résumé : Introduction L’homéostasie énergétique est la balance entre les apports caloriques alimentaires et les dépenses liées à l’activité physique et le métabolisme basal. Cette homéostasie est altérée au cours de la Sclérose latérale amyotrophique (SLA), objectivée par une perte de poids. L’objectif de cette présentation est d’en expliciter les causes possibles et les conséquences. Argumentaire Certains arguments sont en faveur d’une altération de l’homéostasie énergétique très précoce, marquée par une association inverse entre le risque de décès et la composition corporelle en masse grasse pré-diagnostic et une perte de poids dans l’année précédant les signes moteurs. Les principales causes de la perte de poids sont liées à une diminution des apports en lien avec une dysphagie et à une augmentation des dépenses liées à une augmentation du métabolisme basal. Plusieurs travaux ont démontré que la balance énergétique était altérée chez les patients SLA sporadiques et familiaux. Une perte de poids supérieure à 5 % du poids corporel usuel est corrélée à la survie. Les concentrations de LDL/HDL cholestérol sont inversement corrélées au pronostic. Plusieurs études ont impliqué le rôle de l’hypothalamus pour expliquer, à la fois l’hypermétabolisme et la perte de poids. Un travail récent a démontré l’existence d’une diminution du volume hypothalamique chez les patients atteints de SLA, corrélée à l’index de masse corporelle et l’âge au diagnostic. Cette atrophie est également décrite chez les sujets présymptomatiques porteurs d’une mutation génétique (SOD1, C9ORF72, FUS, OPTN, TARDP). Certains travaux ont démontré une altération de la voie de la mélanocortine tandis que la partie latérale de l’hypothalamus serait marquée par des agrégats de TDP43 au sein des neurones LH. Il est donc primordial d’évaluer cette balance énergétique chez les patients SLA car il a été démontré qu’un régime riche en calories améliorait la survie des souris mutées SOD1. Deux essais d’intervention nutritionnelle sont en cours pour évaluer l’efficacité d’un régime riche en lipides (LIPCAL-ALS) et en calories (NUTRALS) sur la dégradation motrice. Conclusion L’homéostasie énergétique est sévèrement altérée au cours de la SLA et serait très précoce. La perte de poids est en partie provoquée par une augmentation des dépenses énergétiques exacerbée par l’apparition d’une dysphagie. Des altérations morphologiques et fonctionnelles hypothalamiques sont corrélées aux modifications métaboliques. Des stratégies nutritionnelles visant à corriger ce déficit pourraient améliorer la survie des patients.
Type de document :
Communication dans un congrès
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Contributeur : Elisabeth Grelier <>
Soumis le : vendredi 17 mai 2019 - 16:15:03
Dernière modification le : vendredi 7 juin 2019 - 16:14:34

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  • HAL Id : hal-02132881, version 1

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Philippe Couratier, Philippe Fayemendy, Pierre Jésus, Géraldine Lautrette, Jean-Claude Desport. L’hypermétabolisme : causes possibles et conséquences. Jourénes de Neurologie de Langue Française, Apr 2019, Lille, France. pp.S157-S158. ⟨hal-02132881⟩

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